Заболевание сахарный диабет симптомы, причины, диагностика и лечение.

Доброе время суток! Перед тем как читать рецепты лечения заболеваний лекарственными растениями, настоями, различными препаратами (АСД, перекись, сода и тд) в домашних условиях, немного расскажу о себе. Звать меня Константин Федорович Макаров - я врач-фитотерапевт з 40-летним опытом работы. Когда Вы будете читать статью, советую Вам поберечь свой организм и здоровье и не сразу приступать к тем методам лечения, которые описаны ниже и сейчас расскажу ПОЧЕМУ! Есть очень много целебных  растений, препаратов, сборов трав, которые доказали свою эффективность и о них много хороших отзывов. Но есть вторая сторона медали - это противопоказания применения и сопутствующие заболевания больного. К примеру, мало кто знает, что настойку болиголова нельзя применять при химиотерапии или при применении других препаратов возникает обострение заболевания и Вы можете растеряться. Потому, что бы Вы себе не навредили, лучше консультируйтесь у специалиста или своего лечащего врача, перед применением различных методов лечения. Здоровья Вам и лечитесь правильно

Моя страничка в одноклассниках, добавляйте в друзья - ok.ru/profile/586721553215.  

Больше обо мне читайте здесь: Фитотерапевт Константин Макаров

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

 

Термин «диабет» означает повышенное выделение мочи (от греческого diabetaino —  проникновение, прохождение). Примерно до 1950 г. сахарный диабет (СД) считался единым заболеванием, более тяжело протекающим у детей и молодых людей, чем у лиц старшего возраста. Полагали, что во всех этих случаях имеет место одно и то же заболевание, наследуемое одинаковым образом. Представление о том, что  СД – это группа заболеваний, различающихся этиологией, биохимическими проявлениями и характером течения, начало развиваться около 1950 г.

Сахарный диабет (СД) – это синдром, возникающий вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и полиурией.

Понятие абсолютного и относительного дефицита инсулина. Под абсолютным дефицитом инсулина понимают такое нарушение в организме, при котором уменьшается общее количество β-клеток поджелудочной железы, в результате чего резко ограничивается количество выделяемого ими инсулина.

Причины абсолютного дефицита инсулина:

  • избирательное аутоиммунное повреждение β-клеток (цитотоксические аллергические реакции II типа и аллергические реакции IV типа по классификации Джелла и Кумбса)
  • избирательное повреждение β-клеток лекарственными препаратами и химическими веществами, такими как аллоксан, стрептозотоцин, пентамидин (например, пентамидин, противопаразитарный препарат; эти вещества либо действуют непосредственно на β-клетки, либо запускают аутоиммунную реакцию)
  • хирургическое удаление поджелудочной железы
  • деструкция (аутолиз, самопереваривание) и фиброз ткани поджелудочной железы в результате острого и хронического воспалительного процесса (панкреатит)

Относительный  дефицит инсулина – это состояние, при котором не уменьшается количество β-клеток, однако ввиду различных причин либо β-клетки начинают выделять меньше инсулина, либо его эффекты оказываются недостаточными.

Причины относительного дефицита инсулина:

  • β-клетки не выделяют нужного количества инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы крови (нарушение сопряжения между стимулом и секрецией инсулина)
  • инсулинорезистентность тканей (уменьшение количества или нарушение структуры рецепторов инсулина на клетках-мишенях инсулинзависимых тканей, наличие ингибирующих антител к рецепторам инсулина и др.)
  • избыток контринсулярных гормонов (гиперкортицизм, гиперпродукция соматотропного гормона, феохромоцитома, глюкагон-продуцирующая опухоль)
  • синтез антител к инсулину
  • генетический дефект, приводящий к образованию инсулина неправильной структуры

СД, как и многие другие заболевания (гипертензия и др.), подразделяют на идиопатический (первичный – самостоятельное заболевание) и симптоматический (вторичный – симптом какого-то заболевания).

Читайте далее: как победить сахарный диабет в домашних условиях

Классификация сахарного диабета.

Идиопатический (первичный) диабет:

  • Инсулинозависимый диабет (тип I)
  • Инсулинонезависимый диабет (тип II):

А) диабет второго типа без ожирения

Б) диабет второго типа с ожирением

В) диабет второго типа у молодых

Симптоматический (вторичный) диабет:

  • Повреждение или удаление поджелудочной железы при хроническом панкреатите, панкреатэктомии, гемохроматозе и др.
  • Избыток контринсулярных гормонов (СТГ, катехоламинов, глюкагона, кортизола) при опухолях, их продуцирующих; при длительном лечении глюкокортикоидами
  • Диабет беременных

Этиология и патогенез идиопатического инсулинозависимого диабета (тип I).

Эта форма диабета развивается из-за острого абсолютного уменьшения продукции инсулина в результате уменьшения общего количества β-клеток. Диабет этого типа начинается в детстве и проявляется в пубертатном периоде. Больные этой формой диабета полностью зависят от введения экзогенного инсулина. При отсутствии инсулина у них быстро развиваются метаболические осложнения, такие как кетоацидоз и кома.

Последовательность событий, включающая эти механизмы, представлена на схеме1.

 

Схема 1. Патогенез диабета  I  типа (пояснения к схеме смотрите ниже в тексте).

сахарный диабет

 

Дефект, имеющийся в HLA- D локусе 6 хромосомы (МНС класса II), обуславливает развитие аутоиммунной реакции к β-клеткам. Эта реакция развивается спонтанно или, что более вероятно, запускается различными внешними факторами (вирусы, химические вещества, токсины, нарушения диеты) и приводит к возникновению острого аутоиммунного воспаления островков Лангерганса – инсулита и повреждению β-клеток. Аутоиммунная реакция, направленная против антигенов β-клеток, обеспечивает повреждение β-клеток. Когда большинство их них оказывается разрушенными, появляются все признаки диабета. Таким образом, по своей сути СД I  типа является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием.

Давно известно, что СД является семейным заболеванием. Точный механизм наследования дефектных генов, ответственных за развитие СД I  типа, остаётся неизвестным. У монозиготных близнецов конкордантность (то есть проявление генетических особенностей у обоих близнецов) составляет лишь 50%. Только 5-10 % детей родителей с диабетом I  типа заболевают им. Как минимум один из генов, ответственных за развитие СД I  типа, локализуется в 6 хромосоме в  МНС класса II, локусе HLA- D. Локус HLA- D содержит три отдела: DP, DQ и DR. Наиболее часто у больных диабетом обнаруживается повреждение аллели HLA- DQ3.2 (70 %), на втором месте находится аллель HLA- DR3. При одновременном повреждении HLA- DQ3.2 и HLA- DR3 риск возникновения диабета возрастает в 20 раз. Конкретные механизмы влияния этих повреждений на развитие СД остаются невыясненными.

Считается, что генетическая предрасположенность, приводящая к аутоиммунному разрушению β-клеток поджелудочной железы, является причиной развития СД типа. Тогда что же запускает аутоиммунную реакцию? Считается, что факторы внешней среды играют значительную роль в развитии диабета. Вирусам отводится значительная роль в возникновении диабета. Замечены сезонные колебания в диагностике новых случаев, которым часто предшествовали распространённые вирусные заболевания. Наиболее часто это были инфекционный паротит, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз. Хотя многие вирусы являются тропными к β-клеткам, прямое повреждеие вирусом островковых клеток вряд ли является реальной причиной развития диабета. Как уже отмечалось, наиболее вероятным представляется следующий сценарий: вирус вызывает лёгкое повреждение β-клеток, за которым следует развитие аутоиммунной реакции, направленной против повреждённых β-клеток у лиц с HLA-связанной генетической предрасположенностью.

Информация к прочтению:  Лечение язвенного колита народными средствами

Ярким примером может служить развитие СД I  типа у больных с врождённой краснухой. Около 20 % таких больных, инфицированных внутриутробно, почти всегда те, у кого имеется дефект HLA- DQ3.2 или DR3 генов, дают характерную для диабета симптоматику в детстве или в пубертатном периоде. Таким образом, вирус-ассоциированный СД I  типа представляет собой редкий исход распространённых вирусных заболеваний, имеющий длительный латентный период, необходимый для аутоиммунного уничтожения β-клеток и зависящий от изменений молекул МНС класса II  и I .

Ряд химических веществ, таких как аллоксан, стрептозотоцин, пентамидин, индуцируют деструкцию островковых клеток у животных. У человека пентамидин, противопаразитарный препарат, также описывают как фактор, приводящий к развитию диабета. Эти вещества либо действуют непосредственно на β-клетки, либо запускают аутоиммунную реакцию, выступая в роли гаптенов, связывающихся с поверхностными антигенами на β-клетках.

При вскармливании детей коровьим молоком наблюдается более высокий уровень заболеваемости СД I  типа по сравнению с детьми, вскармливавшимися грудным молоком. Кроме того, у заболевших детей обнаруживались антитела к альбумину бычьей сыворотки. Предполагается, что альбумин бычьей сыворотки запускает аутоиммунный процесс в результате молекулярной мимикрии, поскольку антитела к бычьему альбумину взаимодействуют с пептидом, состоящим из 17 аминокислот, присутствующим как  в бычьем альбумине, так и в белке β-клеток р69. Белок р69 появляется на поверхности β-клеток при стимуляции их цитокинами (IFN-γ). Последовательность событий при этом выглядит следующим образом: всасывание пептидов коровьего молока приводит к активации Т- и В- клеточного ответаи продукции антител к пептиду; инфекция (стимулируя выработку цитокинов) индуцирует экспрессию на поверхности β-клеток  белка р69, обусловливая таким образом разрушение β-клеток  антителами и Т-клетками. Гомологичность между антигенным пептидом и последовательностью аминокислотных остатков белков МНС II может объяснить повышенный риск развития диабета у детей, вскормленных коровьим молоком и молочными смесями на его основе.

Роль аутоиммунных реакций в патогенезе диабета подтверждается морфологическими, клиническими и экспериментальными данными. В островках поджелудочной железы больных диабетом обнаруживаются лимфатические инфильтраты, нередко довольно интенсивные («инсулит»). В инфильтрате обнаруживаются CD4+ и  CD8+ Т-клетки. Подобная картина наблюдается в экспериментальных моделях СД I  типа. Причём CD4+ Т-клетки от больных животных при введении здоровым вызывают у них развитие диабета, что свидетельствует о превалировании Т-клеточных реакций в развитии СД I  типа (аллергические реакции IV типа по классификации Джелла и Кумбса).

Около 90 % больных СД I  типа имеют циркулирующие антитела к клеткам островков Лангерганса. Повреждение β-клеток антителами к их поверхностным антигенам происходит по механизмам аллергических реакций III типа по Джеллу и Кумбсу. У родственников, не имевших симптомов диабета, обнаруживали антитела к островковым клеткам за несколько месяцев и даже лет до появления клиники диабета. Антитела появляются к различным антигенам цитоплазмы и плазматической мембраны островковых клеток, наиболее интересным из которых является декарбоксилаза глютаминовой кислоты. Антитела к этому ферменту являются достоверными предвестниками появления СД I  типа.

У экспериментальных животных и человека инсулит обычно ассоциирован с экспрессией на поверхности  β-клеток молекул МНС II, которые нормальная β-клетка не продуцирует, а также с усиленной экспрессией молекул МНС I. Такая продукция молекул гистосовместимости стимулируется цитокинами (например, γ-интерфероном), выделяемыми Т-лимфацитами при их активации. Однако остаётся неясным, является ли экспрессия МНС II первичным иммунным дефектом, приводящим к распознаванию антигенов интактных  β-клеток и каскаду иммунных реакций, или она является вторичной по отношению к первичному повреждению β-клеток вирусами или токсинами. Кроме того, экспрессия  МНС II не является абсолютно необходимой для развития диабета, поскольку развитие диабета наблюдается у мышей с дефицитом молекул МНС II. Около 10 % больных СД I  типа обнаруживают и другие аутоиммунные заболевания. Суммируя, можно сказать, что развитие аутоиммунной реакции в отношении β-клеток является несомненным звеном патогенеза СД I  типа. Ещё одним подтверждением этого является тот факт, что иммуносупрессивная терапия предотвращает развитие или смягчает течение диабета у экспериментальных животных и у детей.

Информация к прочтению:  Инфузионно-трансфузионная терапия

 

Этиология и патогенез идиопатического инсулинонезависимого диабета (тип II).

Этиология и патогенез инсулинонезависимого диабета II типа изучены значительно меньше по сравнению с диабетом I типа, а встречается он чаще. Около 10 % людей в возрасте 70 лет и старше имеют диабет II типа. СД II типа не связан с патологией поджелудочной железы. Продукция инсулина β-клетками может быть нормальная, но нарушается утилизация инсулина клетками-мишенями. Инсулин не действует на инсулинозависимые ткани – мышечную, жировую.

Наследственная предрасположенность при СД II типа играет основную роль. Об этом свидетельствует тот факт, что конкордантность у монозиготных близнецов выше 90%. Однако, в отличие от СД I типа, заболевание не связано с наличием определённого типа HLA-генов, и нет данных о вовлечении аутоиммунных механизмов. Проявлению генетической предрасположенности к СД способствует образ жизни – переедание, ожирение и малая физическая активность.

За исключением нескольких вариантов СД II типа механизм наследования  и локализация генетических дефектов остаются неизвестными. Так, например, установлено, что диабет II типа у молодых (MODY – maturity –onset type of diabetes) наследуется сцеплено с 7 и 20 хромосомами. Дефект 7 хромосомы был идентифицирован как нарушение структуры гена, кодирующего глюкокиназу – фермент, работающий как часть глюкозосенсорного механизма  β-клеток, регулирующего секрецию инсулина.

В некоторых случаях у больных диабетом  II типа обнаруживается дефект гена, кодирующего гликогенсинтетазу, которая является ферментом, определяющим количество глюкозы, преобразующейся в гликоген в мышечных клетках.

В наследственной предрасположенности к инсулинорезистентности могут играть роль описанные у больных диабетом II типа мутации в генах, кодирующих рецептор инсулина.

Инсулинонезависимый диабет характеризуют два метаболических дефекта:

  1. снижение секреции инсулина β-клеткой, количество которого оказывается неадекватным увеличению в крови концентрации глюкозы;
  2. неспособность тканей отвечать на воздействие инсулина (инсулинорезистентность).
  3. Нарушение сопряжения между увеличением в крови концентрации глюкозы и секрецией инсулина. На ранних стадиях развития диабета II типа содержание инсулина в крови не снижается. Однако минимальные дефекты в функционировании β-клеток уже могут быть обнаружены. Прежде всего, нарушается нормальный ритм секреции инсулина. У нормальных людей инсулин секретируется в две фазы, в то время как у больных диабетом первая, быстрая фаза секреции, запускаемая повышающимся при приёме пищи уровнем глюкозы крови, нарушается. Это нарушение секреции инсулина обусловливается уменьшением количества инсулинонезависимого мембранного транспортного белка GLUT-2, обеспечивающего проникновение глюкозы внутрь β-клеток. Результатом является снижение секреции инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы крови. Таким образом, при СД II типа имеет место нарушение сопряжения между увеличением в крови концентрации глюкозы  и секрецией инсулина β-клетками. В результате у больных диабетом II типа возникает относительный дефицит инсулина. Как правило, он менее выражен, чем при диабете I типа.
  4. Инсулинорезистентность. Поскольку дефицит исулина у больных СД II типа выражен не настолько, чтобы объяснить нарушения метаболизма, вполне логично предположить нарушения ответа на воздействие инсулина со стороны тканей-мишеней. Действительно, имеется достаточно доказательств того, что инсулинорезистентность является важным фактором в развитии диабета II типа. Снижение чувствительности тканей к инсулину встречается также при ожирении и беременности. Показано, что при инсулинорезистентности уменьшается количество рецепторов к инсулину и, что более значимо, нарушается пострецепторная передача сигнала внутрь клетки. Связывание инсулина с рецептором приводит к перемещению изнутри клетки на мембрану глюкозотранспортирующих единиц (GLUT), в частности GLUT-4, которые обеспечивают поступление глюкозы внутрь клетки. Уменьшение синтеза и транспорта к мембране GLUT-4 в мышцах и жировой ткани приводит к инсулинорезистентности.

Важным фактором, обусловливающим инсулинорезистентность, является метаболический кетоацидоз (а иногда и лактатацидоз), развивающийся вследствие дефицита эффектов инсулина и усугубляющий этот дефицит (порочный круг, положительная обратная связь).

Инсулинорезистентность может возникать при уменьшении числа рецепторов к инсулину или когда рецепторы могут быть повреждены. Например, уменьшение числа инсулиновых рецепторов на клетках-мишенях возникает при длительном переедании глюкозы, так как возникает гипергликемия, стимулируется выработка инсулина, что ведёт к истощению функции поджелудочной железы (это алиментарный фактор). Также инсулинорезистентность возникает при закрытии инсулиновых рецепторов иммуноглобулинами. Пострецепторная недостаточность также ведёт к инсулинорезистентности – нарушается трансмембранный транспорт глюкозы в клетки (расстраиваются внутриклеточные процессы утилизации глюкозы).

Роль контринсулярных гормонов в патогенезе СД II типа.

Длительный стресс может способствовать активации выработки контринсулярных гормонов (антагонистов инсулина) – СТГ, катехоламинов (адреналина, норадреналина), глюкагона, кортизола. Катехоламины активируют печёночную инсулиназу (инсулиназа расщепляет инсулин) и стимулируют расщепление гликогена. Следовательно, повышается образование глюкозы. Также при стрессе увеличивается продукция глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона и др.), которые активируют глюконеогенез. Глюкагон стимулирует расщепление гликогена в печени (гликогенолиз). СТГ активирует фермент инсулиназу (расщепляет инсулин), подавляет утилизацию глюкозы мышцами, усиливает глюконеогенез в печени. Поскольку инсулиназа начинает интенсивно синтезироваться гепатоцитами в пубертатном периоде, этот механизм является одним из важных звеньев патогенеза юношеского диабета.

Информация к прочтению:  ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ.

Лечение диабета.

Желательным результатом лечения диабета I и II типов является нормализация уровня глюкозы в крови для предотвращения кратко- и долговременных осложнений. Лечебный план обычно включает диетотерапию, упражнения и антидиабетические препараты. Больным диабетом  I типа требуются инъекции инсулина с момента постановки диагноза. Для больных диабетом II типа может быть достаточно снижения веса и соблюдения диеты для поддержания относительно нормального уровня глюкозы. Однако им требуется постоянное наблюдение, поскольку секреция инсулина β-клетками может снизиться, или увеличиться инсулинорезистентность, что требует назначения антидиабетических препаратов. Методы лечения включают также инструктирование больных для самостоятельного мониторинга и решения проблем. Индивидуальный подход к лечению должен учитывать возраст и состояние здоровья, способность человека понимать и выполнять режим лечения и социоэкономические факторы, которые могут повлиять на соблюдение лечения. Оптимальный контроль диабета II типа связан с предотвращением или отсрочкой осложнений.

Оценка эффективности диеты требует мониторинга метаболических параметров, таких как уровень глюкозы в крови, гликозилированного гемоглобина  (А1С), содержание липидов, артериальное давление, вес тела и качество жизни.

Польза физических упражнений заключается в поддержании функции сердечнососудистой системы и психологическом комфорте. Для многих людей с СД II типа благоприятные эффекты упражнений включают снижение содержания жира в организме, лучший контроль веса, улучшение чувствительности к инсулину. В целом эпизодические упражнения имеют только временный эффект, поэтому необходима программа регулярных упражнений. Она позволяет лучше воздействовать на сердечнососудистую систему и поддерживать отношение мышечной и жировой ткани, которое усиливает периферическую чувствительность к инсулину. У людей с СД I типа благоприятные эффекты физических упражнений сопровождаются повышением риска гипогликемии. У некоторых людей с СД I типа симптомы гипогликемии возникают через несколько часов после прекращения физических упражнений. Эти больные должны знать, что после упражнений может развиться отложенная гипогликемия и что им может потребоваться изменение дозы антидиабетического лекарства, изменение потребления углеводов или и то, и другое. Хотя упражнения и приносят определённую пользу, их риск должен тщательно взвешиваться. Прежде чем начать программу упражнений, больные диабетом должны пройти обследование на наличие микро- и макрососудистых патологий.

Исторически существовали две категории анидиабетических средств: инсулин и пероральные медикаменты. Однако эта классификация стала сейчас несколько размытой  из-за появления новых лекарств, вводимых путём инъекции. Больные СД I типа нуждаются в терапии экзогенным инсулином с самого начала. Пероральные средства, используемые для лечения СД II типа, делятся на четыре категории: стимуляторы β-клеток (сульфонилмочевина, репаглинид, натеглинид), бигуаниды (метформин), ингибиторы α – глюкозидазы и тиазолидинедионы (ТЗД). Метформин ингибирует выработку глюкозы печенью и повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. Ингибиторы α – глюкозидазы блокируют действие ферментов каёмчатого эпителия тонкого кишечника, которые расщепляют сложные углеводы. Замедляя расщепление сложных углеводов, ингибиторы α – глюкозидазы замедляют абсорбцию углеводов в кишечнике и блокируют повышение уровня глюкозы после еды и повышение уровня инсулина. Развивающаяся после еды гипергликемия, вероятно, является ответственной за постоянное повышение уровня гликозилированного гемоглобина  (А1С =  HbA1C). ТЗД являются единственным классом лекарств, которые непосредственно влияют на инсулинорезистентность, фундаментальный дефект при развитии СД II типа. ТЗД улучшают гликемический контроль, повышая чувствительность к инсулину в инсулинозависимых тканях – печени, скелетных мышцах и жировой ткани – позволяя тканям реагировать более эффективно на эндогенный инсулин без стимуляции уже плохо функционирующих β-клеток. Вторичным эффектом является супрессия выработки глюкозы печенью.

Исследователи сейчас ищут методы трансплантации клеток островков Лангерганса и защиты их от разрушения без применения иммуноподавляющих препаратов. Трансплантация поджелудочной железы или клеток островков Лангерганса не является процедурой, спасающей жизнь. Однако она даёт возможность значительно улучшить качество жизни. Наиболее серьёзной проблемой является проблема иммуносупрессии и необходимость лечения отторжения.

Оставить комментарий